Zespół badaczy z Uniwersytetu w Oksfordzie ujawnił, że metabolity glukozy, a nie sama glukoza odgrywają kluczową rolę w cukrzycy typu 2.
Według badania, wysoka glukoza we krwi przeprogramowuje i uszkadza funkcję komórek beta trzustki. W rezultacie komórki te nie mogą uwalniać wystarczającej ilości hormonu insuliny, co prowadzi do postępu cukrzycy typu 2.
Zmniejszenie tempa, w jakim glukoza jest metabolizowana mogłoby zaoferować nowy sposób leczenia tej choroby.
Rola glukozy
Według WHO na świecie na cukrzycę choruje około 422 mln osób. Zdecydowana większość z nich cierpi na cukrzycę typu 2, charakteryzującą się hiperglikemią, w której w krwiobiegu krąży wysoki poziom glukozy.
Glukoza we krwi jest głównym źródłem energii i pochodzi głównie z przyjmowanych pokarmów. Insulina, hormon wytwarzany przez komórki beta trzustki, pomaga glukozie dostać się do komórek w celu wykorzystania jej na energię.
W cukrzycy typu 2 organizm nie wytwarza wystarczającej ilości insuliny lub źle ją wykorzystuje. Zbyt dużo glukozy pozostaje wtedy we krwi, a za mało dociera do komórek.
Naukowcy wiedzieli, że chronicznie podwyższony poziom cukru we krwi prowadzi do stopniowego spadku funkcji komórek beta. Nie rozumieli jednak dokładnie, w jaki sposób uszkadza on nasze produkujące insulinę komórki beta.
Nowe badania prowadzone przez dr Elizabeth Haythorne i prof. Frances Ashcroft z Wydziału Fizjologii, Anatomii i Genetyki Uniwersytetu w Oksfordzie ujawniły, w jaki sposób przewlekła hiperglikemia powoduje uszkodzenie komórek beta.
Kluczowy gracz
Poprzez serię badań na komórkach i zwierzętach naukowcy odkryli, że to nie sama glukoza upośledza funkcję produkujących insulinę komórek beta, ale produkty powstające w wyniku metabolizowania glukozy.
Wysoki poziom glukozy we krwi powoduje zwiększone tempo metabolizmu glukozy w komórce beta, co prowadzi do metabolicznego wąskiego gardła i gromadzenia się metabolitów.
Metabolity te wyłączają gen insuliny, przez co powstaje mniej insuliny, jak również wyłączają liczne geny zaangażowane w metabolizm i sprzężenie bodziec-sekrecja.
W konsekwencji komórki beta stają się ślepe na glukozę i nie odpowiadają już na zmiany stężenia glukozy we krwi wydzielaniem insuliny.
Zespół odkrył również, że blokowanie enzymu zwanego glukokinazą, który reguluje pierwszy krok w metabolizmie glukozy, może zapobiec zmianom genów i utrzymać stymulowane glukozą wydzielanie insuliny nawet w obecności przewlekłej hiperglikemii.
’Nasze dane sugerują, że aktywatory glukokinazy mogą mieć niekorzystne działanie i nieco kontrintuicyjnie, że inhibitor glukokinazy może być lepszą strategią leczenia T2D.
Oczywiście, ważne byłoby zmniejszenie strumienia glukozy w T2D do tego, który występuje u osób bez cukrzycy.
Ale przed nami bardzo długa droga, zanim będziemy mogli powiedzieć, czy takie podejście byłoby przydatne w leczeniu spadku komórek beta w T2D.
W międzyczasie kluczowym przesłaniem z naszego badania, jeśli masz cukrzycę typu 2, jest to, że ważne jest, aby utrzymać dobrą kontrolę glukozy we krwi.